Вплив неавтоклавованої та автоклавованої фруктозо-аргінінової суміші на стійкість Drosophila melanogaster до стресу
DOI:
https://doi.org/10.15330/jpnu.9.4.15-24Ключові слова:
фруктоза, аргінін, кінцеві продукти прискореної глікації, оксидативний стрес, триацилгліцериди, плодова мушкаАнотація
Дієта сучасної людини включає фаст-фуд, який призводить до розвитку ожиріння та пов’язаних з ним хвороб. Однією з причин негативних ефектів цієї дієти є кінцеві продукти прискореної глікації (КПГ) – речовини, які утворюються внаслідок взаємодії між амінокислотами та вуглеводами, зокрема, під дією високої температури (реакція Маяра). Потрапляючи в організм, ці речовини призводять до оксидативного стресу і розвитку запалення, що, в свою чергу, може прискорити процеси старіння. Також КПГ беруть участь у розвитку метаболічного синдрому, діабету, серцево-судинних захворювань та раку. Проте, легкий оксидативний стрес може активувати захисні системи клітин і робити клітини більш стійкими до сильнішого оксидативного стресу або інших видів стресу, що називається гормезисом або перехресною толерантністю. У нашому дослідженні було вивчено вплив фруктозо-аргінінової суміші (ФАС), неавтоклавованої (ФАСн) та автоклавованої (ФАСа), на організм плодових мушок. У нашому досліджені ми використовували Drosophila melanogaster лінії w1118. Мушок вирощували на поживному середовищі із додаванням різної кількості ФАСн або ФАСа до кінцевих концентрацій реагентів у суміші 10, 20 і 100 мМ та утримували на відповідних середовищах до дводенного віку. Далі мух використовували для визначення фізіологічних та біохімічних показників. Збільшене поглинання світла при довжинах хвиль 294 нм та 420 нм та нижча концентрація фруктози у ФАСа свідчать про те, що автоклавування ФАС призводить до карамелізації фруктози та утворення продуктів Майяра. Дослідження показало, що ФАС в обох формах не впливає на маркер оксидативного стресу пероксиди ліпідів. Також ФАС в обох формах не впливає на стійкість мушок до пероксиду водню. Проте, ФАСн, але не ФАСа, підвищує стійкість мух до нітропрусиду натрію (НПН). Цей ефект, ймовірно, спричинений наявністю аргініну, субстрату для NO-синтази, який може попередньо адаптувати мух до •NO, який вивільняється з НПН. ФАСн і ФАСa в концентраціях 100 мМ збільшували вміст запасних ліпідів, але знижували стійкість мух до голодування.